RESISTÊNCIA À LEPTINA

         

      Geralmente, os pacientes com excesso de peso apresentam acúmulo de gordura em dois compartimentos diferentes do corpo: a gordura subcutânea (que fica entre os músculos e a pele, portanto em um compartimento mais superficial), e a gordura visceral (que fica dentro do tronco, internamente à camada muscular, em contato íntimo com o fígado e com os órgãos abdominais, sendo portanto uma gordura mais profunda). Sabemos hoje que o tecido adiposo é na verdade um grande órgão endócrino, pois além de ser um depósito energético, o tecido adiposo é também uma fonte produtora de diversos hormônios e citocinas.

     O tecido adiposo subcutâneo é o grande produtor do hormônio da saciedade, chamado leptina. A leptina é um hormônio que, ao ser produzido pelo tecido adiposo subcutâneo, tem como função sinalizar ao hipotálamo que a reserva energética já está bastante (e desta forma, é capaz de inibir o apetite), além de ter a capacidade de aumentar o gasto energético basal e aumentar a lipólise.

     O tecido adiposo visceral, por sua vez, é na verdade um grande tecido inflamatório. Ele é capaz de produzir uma série de proteínas inflamatórias para o corpo, como TNF alfa, IL-6, IL2, Interferon gama. Por este motivo, sabemos que os pacientes com acúmulo de gordura visceral são pessoas que vivem em um estado crônico de inflamação. E esta inflamação é quem vai causar um defeito na sinalização da leptina no seu receptor, caracterizando o que chamamos de resistência à leptina, muito presente na população obesa. A fisiopatologia da resistência a leptina é muito parecida com a fisiopatologia da resistência  a insulina, de forma que muitas vezes ambas andam juntas em um mesmo paciente.

     O paciente com resistência a leptina vai passar a não ter mais saciedade, a fome aumentará mesmo que de forma leve, ocorre uma queda da taxa metabólica basal, e a lipólise não fica mais ativada, causando então um ciclo vicioso que contribui para cada vez maior agravamento da obesidade.

     Além disso, sabemos que pacientes com alimentação gordurosa podem desenvolver resistência à leptina mesmo não havendo um aumento do peso, já que a própria alimentação gordurosa é um fator que leva a um maior ambiente inflamatório dentro do corpo, independente da quantidade de gordura visceral. Isto pode ser explicado, por exemplo, pela diferença entre a flora intestinal de pessoas com alimentação rica em gordura (mesmo magras)  e a flora intestinal de pessoas com alimentação saudável. Sabe-se que a flora intestinal dos pacientes com dieta hiperlipídica é uma flora extremamente pró inflamatória, e causa alterações metabólicas no organismo decorrentes desta inflamação, que podem cursar com a resistência a leptina.

     Para entender melhor um a importância da leptina no funcionamento do corpo, costuma-se estudar uma doença chamada lipodistrofia, que é uma doença genética rara em que a pessoa não possui tecido adiposo subcutâneo algum. Desta forma, a produção de leptina também é nula. Pessoas com esta doença apresentam um fenótipo físico aparentemente mais musculoso, já que não possuem gordura nenhuma encobrindo os músculos. Nestes pacientes, toda a gordura ingerida é estocada sob a forma de gordura visceral.  Desenvolve-se então um quadro de inflamação sistêmica grave, com grande resistência a insulina. Como consequência, pacientes com lipodistrofia apresentam esteatose hepática gravíssima, desenvolvendo ainda na fase infantil a esteatohepatite, evoluindo muitas vezes para a cirrose hepática na vida adulta. É notória a presença clara da hepatomegalia. Invariavelmente desenvolvem diabetes de difícil controle, com necessidade de doses altíssimas e crescentes de insulina para seu tratamento. Como a leptina é ausente, o tratamento com leptina torna-se eficaz neste modelo de pacientes. Com o uso da leptina, estes pacientes passam a comer menos, a gordura no fígado diminui, a lipólise aumenta, e a taxa metabólica basal aumenta. Com auxílio de uma dieta com baixo valor calórico, conseguem com mais eficiência evoluir para a perda de peso, com melhora de todas as taxas metabólicas.

    No entanto, o uso de leptina como tentativa terapêutica da obesidade por excesso de calorias não mostrou o mesmo sucesso. E a explicação para isso é que, nos casos de obesidade exógena, sabe-se que não ocorre falta de leptina (como ocorre nos casos de lipodistrofia), mas pelo contrário, a leptina encontra-se até em excesso, já que sua ação fica prejudicada pela resistência. O problema não é a sua deficiência, mas o defeito da sua ação no seu receptor. Como consequência, ocorre aumento dos níveis séricos de leptina como tentativa de compensação deste defeito.

   A resistência a leptina pode ser comprovada através da dosagem da leptina sérica, que encontra-se bastante aumentada nestas situações. Muitas vezes, pacientes que apresentam resistência à insulina também apresentam resistência à leptina, mesmo que leve, já que a fisiopatologia de ambas é muito parecida.

   Como a  resistência a leptina é consequência dos hábitos alimentares e hábitos de vida, conclui-se que, assim  como no tratamento da esteatose hepática, faz-se necessária uma importante mudança do estilo de vida para melhora deste tipo de situação.

                                                                                        Post por: Mayra Bespalhok

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COMO A ATEROSCLEROSE PODE SER RELACIONADA COM A ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA

     

     Como já foi abordada anteriormente, a doença esteatose hepática gordurosa, na maioria das vezes surge de distúrbios do metabolismo, como por exemplo, a resistência á insulina, a qual foi explicada minuciosamente anteriormente.

     A resistência à insulina é comum em diabéticos, obesos e portadores de outras doenças relacionadas com o metabolismo, pois a insulina é um hormônio que regula diversas funções no organismo, entre elas a função de avisar as células de que há glicose em excesso no sangue, promovendo então a utilização da mesma e o acúmulo do excedente em forma de glicogênio no fígado e a produção e acúmulo de lipídeos, principalmente no tecido adiposo. 

    Desta forma, na resistência à insulina, a quantidade de insulina produzida no organismo passa a ficar aumentada, tentando compensar o problema já que as células diminuem a sua capacidade de detectá-la. Assim, os tecidos do organismo se comportam como se houvesse pouca insulina, mesmo que a sua quantidade esteja aumentada, e invertem o processo de acúmulo para o de liberação de energia, como se houvesse falta de açúcar no sangue (mesmo que esta também esteja em excesso).

   O resultado é que as gorduras acumuladas no tecido adiposo em forma de lipídeos são quebradas e transformadas em ácidos graxos para a sua utilização como fonte de energia. Ou seja, a lipólise periférica fica muito exacerbada, havendo liberação de grande quantidade de ácidos graxos livres no plasma. Este excesso de ácidos graxos será captado e acumulado no fígado, como uma defesa do organismo no sentido de reduzir o acúmulo destes nos vasos sanguíneos, já que este acúmulo pode levar à formação de placas de gordura nas artérias (aterosclerose), que por sua vez pode levar a diversas outras doenças, como infartos cardíacos ou cerebrais.

                                  

     Para entender melhor por que ocorre este acúmulo de gorduras na corrente sanguínea, é preciso saber como se dá o ciclo dos triglicerídeos no nosso organismo. Após uma refeição, os triglicérides ingeridos na dieta são 'empacotados' pelas células da mucosa intestinal em partículas de lipoproteína chamadas quilomícrons, que são partículas cuja finalidade é transportar lipídeos pela corrente sanguínea, principalmente triglicérides e colesterol, passando por diversos órgãos e tecidos até chegarem ao fígado. Os quilomícrons, enquanto circulam na corrente sanguínea, vão sendo metabolizados pela enzima lipase lipoproteica, presente nos capilares. A lipase lipoprotéica quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos livres.                                
      Os ácidos graxos, por sua vez, podem ficar livres no sangue ou podem ser incorporados aos adipócitos e novamente esterificados com glicerol, voltando a formar triglicérides, que são então armazenados dentro do tecido adiposo como forma de estoque energético.

      Ao chegarem no fígado, as partículas de quilomícrons serão então quebradas, e seus componentes serão reaproveitados para a síntese de um novo tipo de partícula que também tem como função ser uma fonte de energia para as células: as VLDL. As VLDL são então exportadas para a circulação pelo fígado, sendo uma oferta de triglicérides para utilização pelas células (ou para estoque pelos adipócitos).

      Quando comparadas aos quilomícrons, as VLDL são mais densas e com maior proporção de proteína. São sintetizadas basicamente no fígado para exportação de triglicérides para os tecidos, especialmente o tecido adiposo. Ao passar pelos capilares, boa parte dos triglicérides são retirados pela enzima lipase lipoproteica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais rica em colesterol.

      As LDL, por sua vez, são um terceiro tipo de lipoproteína. Estas são ricas em ésteres de colesterol, e são a principal forma de distribuição de colesterol aos vários tecidos, onde sua utilização é feita para síntese de membranas e hormônios. As LDL são captadas pelas células mediante receptores de membrana especiais, que a célula produz na medida de sua necessidade de importar colesterol. A carência destes receptores, chamados receptores BE, é responsável pela doença chamada hipercolesterolemia familiar, caracterizada por aterosclerose intensa e precoce. As LDL são moléculas menores e muito aterogênicas, pois quando em excesso, são capazes de entrar no endotélio dos vasos e causar acúmulo de colesterol na parede das artérias, gerando as placas de ateroma. Quanto menores forem estas partículas, mais aterogênicas elas serão (pois maior será sua capacidade de penetrar no endotélio).

     As HDL, por sua vez, são um quarto tipo de lipoproteína que originam-se em parte do metabolismo das VLDL e dos quilomícrons pelas lípases lipoproteicas, e em parte do fígado e intestino. No plasma, captam colesterol não esterificado das LDL e das placas ateroscleróticas e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos para catabolismo. Agem, portanto como “lixeiros” de colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol.

  Nos pacientes com resistência a insulina, observa-se uma reduzida ação da lipase lipoprotéica na metabolização das partículas de quilomícrons e VLDL. Como consequência, observa-se um acúmulo de partículas ricas em triglicérides, observando uma hipertrigliceridemia nestes pacientes. Como segunda consequência do mau funcionamento da lipase lipoprotéica, ocorre um déficit na formação das HDL, sabidamente protetoras do ponto de vista cardiovascular. Como consequência do aumento das partículas de VLDL no sangue, começa a haver grande troca de colesterol e triglicérides entre as moléculas de VLDL e LDL, pela enzima CETP, responsável por estas trocas no plasma. Formam-se então moléculas de LDL ricas em triglicérides. Estas moléculas possuem alta afinidade por um outro tipo de enzima, chamada lipoproteína lipase hepática, que é capaz de metabolizar estas partículas de LDL enriquecidas em triglicérides, e devolvê-las para o plasma como partículas bem pequenas de LDL. Como consequência, formam-se moléculas de LDL muito pequenas e densas, e por isso mais aterogênicas.

   Desta forma, observa-se que nos pacientes com esteatose hepática, é muito comum observar-se um perfil lipídico muito aterogênico, caracterizado pela hipertrigliceridemia, redução de HDL, e presença de moléculas de LDL pequenas e densas, semelhante ao que ocorre nos quadros de diabetes mellitus tipo 2 e nos quadros de resistência a insulina pura. O acúmulo de ácidos graxos dentro do fígado observado na esteatose gera um quadro de resistência hepática a insulina muito grande, comprometendo todo o metabolismo de nosso organismo e desencadeando um efeito dominó em toda a economia orgânica. 

Referências bibliográficas:

http://esteatosehepatica.blogspot.com.br/

http://www.minhavida.com.br/saude/materias/1647-esteatose-hepatica

http://patofisio.wordpress.com/tag/esteatose/

                                                                                                   Post por: Júllia Zenni

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RESISTÊNCIA À INSULINA

A resistência à insulina é um dos principais causadores de esteatose hepática nos individuos. Entendam o porque disso:

AÇÃO DA INSULINA

Todas as células do corpo humano possuem receptores de insulina na membrana. O receptor de insulina tem como estrutura duas subunidades alfa do lado de fora e duas subunidades beta do lado de dentro da célula. Quando a insulina se liga nas subunidades alfa, ocorre a junção das subunidades beta que consequentemente ativam uma enzima chamada tirosinoquinase que está localizada dentro do receptor. Tal enzima, ao ser ativada, começa a fosforilar a tirosina, que é um aminoácido existente tanto dentro de proteínas das células, quanto de proteínas do próprio receptor. Dentre essas proteínas que possuem a tirosina em sua composição, existem as IRS, as quais são as causadoras da ação da insulina. Existem vários tipo de IRS, a 1,2,3,4 e cada uma, ao ser ativada, atua em uma ação da insulina. De forma similar a outros fatores de crescimento, a insulina usa fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais para sua atuaçao. Tais interações são fundamentais para transmitir o sinal do receptor em direção ao efeito celular final, como por exemplo estimular a translocação de transportadores de glicose (GLUT4) do citoplasma para a membrana plasmática, ativação da síntese de glicogênio e de proteínas, formaçao de glicose e transcrição de genes específicos. Quase todas as funções da insulina são mediadas pela fosforilação das proteínas IRS.

RESISTÊNCIA À INSULINA

Existem dois tipos de gordura, as subcutâneas que são as gorduras localizadas nos membros, e a visceral que está presente na área abdominal. Essa gordura visceral é uma gordura hormonalmente ativa, ou seja, ela produz hormônio e várias substâncias inflamatórias como tnf-alfa, interleucina 6 e interleucina 2. Tais proteínas inflamatórias, ao se ligarem aos seus receptores de membrana, ativam enzimas como serinoquinases e trioninofosfatases, as quais vão fosforilar resíduos de serina e trionina que estão presentes em toda a célula, inclusive nos receptores de insulina. Quando há o caso de obesidade visceral ou uma alimentação rica em gordura, há um aumento da concentração dessas substâncias inflamatórias na corrente sanguinea, que consequentemente vão causar maior fosforilação de resíduos de aminoacidos inapropriados em vez dos resíduos de tirosina, ou seja, o receptor vai exercer sua função de forma inadequada deixando de estimular as IRS e começando a estimular estress oxidativo e morte celular. Além disso, as proteínas inflamatórias ativam a enzima tirosinofosfatase, a qual retira fósforos (desfosforilam) dos resíduos de tirosina, aquelas que deveriam estar fosforiladas. A resistência à insulina se resume ao mal funcionamento dos receptores, ou seja, quando eles começam a desfosforilar os resíduos que deveriam estar fosforilados, e a fosforilar os que deveriam estar desfosforilados, e isso aumentará a chegada de gordura no fígado e a sua produção, além de reduzir a metabolização da gordura e a exportação desta.

MAIOR CHEGADA DE GORDURA: O tecido adiposo está sempre em síntese e quebra de gordura (lipogênese e lipólise). A lipólise é feita por uma enzima chamada lipase hormônio sensível que é inibida com a ação da insulina. No entanto, nas pessoas que estão inflamadas como dito antes, estão com a ação da insulina bloqueada ou seja, a lipase hormônio sensível fica sempre ativada independente da ingestão de comida. Consequentemente, vai estar ocorrendo quebra de triglicerídeos (forma de estoque de gordura) descontroladamente e liberando ácidos graxos para o plasma sanguíneo, ou seja, aumentando a chegada de gordura no fígado.

MAIOR PRODUÇÃO DE GORDURA NO FÍGADO: no fígado existem várias enzimas que servem para produzir gordura, que teoricamente deveria ser para exportada para o resto do corpo. Entre elas há SREBP 1A e SREBP 1C, as quais não dependem da fosforilação da IRS para funcionar mas sim da própria insulina a qual está acumulada no sangue já que há uma resistência em seus receptores. A grande quantidade de insulina no sangue gerará uma maior ativação das SRBP 1A e 1C que consequentemente usará vários substratos energéticos abundantes no sangue como glicose e aminoácidos, para exercer a lipogênese no fígado.

MENOR METABOLIZACAO DE GORDURA: a lipólise no fígado depende de uma cadeia de enzimas diferentes que atuam em determinados ácidos graxos. Tais enzimas vão realizar a B-oxidação  que quebram esses ácidos graxos em acetil-coa, o qual é um substrato do ciclo de Krebs para a produção de ATP. Essas enzimas que realziam a B-oxidação sofrem de resistência à insulina, ou seja, dependem da fosforilação do IRS para funcionar, e com a inexistência suficiente dessa proteína, a B-oxidação não é realizada, diminuindo a produção de ATP e aumentando a concentração de ácidos graxos no fígado. 

METABOLISMO DO COLESTEROL: Tudo que comemos e que possui gordura vai ser empacotado em forma de quilomicrons para ser transportado ate o fígado. Este vai quebrar e reempacotar a gordura em moléculas de VLDL, ou seja, o fígado sintetiza o VLDL como uma molécula exportadora do excesso de gordura. Para a formação deste colesterol, o fígado vai utilizar proteínas como a apoB100 e a apoE. E no caso de resistência à insulina, como não haverá o IRS na quantidade adequada, o fígado não vai conseguir sintetizar a apoB100 corretamente, já que sua produção depende da ação da insulina intermediada por esta proteína. Já que não há forma de exportação de gordura, o fígado vai estocá-la, aumentando ainda mais a concentração de gordura hepática e consequentemente aumentando a chance da obtenção de esteatose.

http://www.spc.pt/DL/RFR/artigos/99.pdf

http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2010/publicacoes/atheros2002/04%20-%20Resistencia%20a%20insulina.pdf

post por BRUNA GARCIA

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO PARA ESTEATOSE

            Em relação ao tratamento medicamentoso, temos atualmente algumas medicações que comprovadamente promovem melhora da doença hepática gordurosa não alcoólica, e algumas outras que ainda não tiveram sua eficácia cientificamente comprovada, demonstrando melhora em alguns estudos e não em outros, de forma que até o momento não sabemos do real papel delas no tratamento desta condição. Dentre os medicamentos que comprovadamente promovem melhora da esteatose hepática, temos os exemplos do orlistat, da metformina, das glitazonas, das estatinas e da N-acetilcisteína.

           O Orlistat é um medicamento inibidor da lípase gástrica e pancreática. Inibe cerca de 30% da atividade destas enzimas, de forma a reduzir com isso a digestão e a absorção das gorduras ingeridas na dieta. Com isso, auxilia a perda de peso e a redução do nível lipídico. Como consequência, já foi demonstrado que seu uso contínuo é capaz de melhorar a resistência à insulina e até de reduzir a progressão de pré diabetes para diabetes. Como consequência do menor peso, do menor de teor de gorduras no sangue e da melhor ação insulínica que ocorrem na vigência do uso desta medicação, ocorre então melhora comprovada do teor de gorduras dentro do fígado.

          Já o medicamento que possui o melhor efeito sensibilizador à ação da insulina dentre todos disponíveis atualmente, diminuindo a resistência a ela, é a metformina. Seu uso promove melhor ação tecidual da insulina no seu receptor, principalmente a nível hepático, e com isso traz comprovada melhora na redução do depósito de gordura no fígado e, como consequência, redução de sua inflamação e do nível das transaminases hepáticas nos casos de esteatohepatite. As transaminases são enzimas que catalisam reações de transaminação (como a aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), que são enzimas presentes no fígado). Estas enzimas são liberadas no sangue quando há danos à membrana do hepatócito. A causa mais comum de moderadas elevações destas enzimas é o fígado gorduroso.

          As glitazonas são outra classe de medicamentos que também atuam reduzindo a resistência periférica a insulina, e portanto também podem ser úteis no tratamento da esteatose hepática. No entanto, por atuarem principalmente na resistência muscular e um pouco menos na resistência hepática, sua contribuição no tratamento da esteatose hepática é um pouco menor do que a contribução da metformina.

          As estatinas, por sua vez, são inibidores da HMGCoA redutase, agem reduzindo os níveis séricos de colesterol (principalmente LDL, mas também triglicérides em menor quantidade), e desta forma contribuem também para a menor infiltração gordurosa do fígado.

          A N-acetilcisteína é uma medicação que, ao aumentar os níveis séricos de glutationa, consegue reduzir o stress oxidativo e com isso reduzir o quadro inflamatório hepático produzido pelo acúmulo de gordura dentro deste órgão.

          Além dos medicamentos acima citados, que são atualmente comprovadamente benéficos no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica, há ainda uma série de outras drogas em estudos, cujo real papel ainda não foi identificado. O uso de vitamina C, vitamina D, vitamina E, betaína, pentoxifilina e ômega 3 são alguns exemplos de medicamentos com potencial ação antioxidante que poderiam teoricamente trazer algum benefício no tratamento da esteatose, mas cujos estudos científicos ainda não conseguiram comprovar benefício inequívoco até o momento.

         Finalmente, estudos mostram que o uso do ácido ursodesoxicólico, que é um ácido biliar fisiologicamente presente na bile humana, parece trazer também melhora nas condições do fígado gorduroso.

        Conclui-se, portanto, que grande parte do tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica está baseado na melhora ou reversão das condições que levaram ao seu aparecimento, como a obesidade, a alimentação gordurosa, o sedentarismo, a resistência insulínica, o diabetes e a dislipidemia. Medicamentos específicos também podem ser utilizados visando melhora desta condição, mas todos estes se baseiam no tratamento de seus fatores de risco, ou em última instância se baseiam na redução do stress oxidativo, visando reduzir a inflamação proporcionada pelo excesso de gordura já depositado. Ou seja, prevenir parece ser realmente o melhor remédio.

Referências bibliográficas:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095707/

                                                                                              Post por Mayra Bespalhok

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TRATAMENTO PARA A ESTEATOSE-HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA

   

            Como a maioria dos pacientes diagnosticados com esteatose são obesos e sabemos que a obesidade está diretamente envolvida com a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não alcoólica, é  recomendável é mudar a dieta para uma dieta hipocalórica e  hipolipidica,com redução da ingestão de gorduras, dando preferência à ingestão de gorduras mono e poliinsaturadas, visando reduzir ao máximo o consumo de gorduras saturadas e de gordura trans. Além disso, deve-se estimular  a prática de exercícios físicos diariamente. Com essas mudanças de hábito de vida já conseguimos obter uma redução ponderal importante e grande melhora na resistência à insulina, nos índices glicêmicos e no perfil lipídico, com consequente redução do depósito e melhora na oxidação e na exportação de gordura pelo fígado.  Deve-se destacar que a redução de peso deve ser calculada para algo menor que um kilo de perda de peso corporal por semana, uma vez que o rápido emagrecimento, por aumentar a chegada de ácidos graxos livres no fígado, vindos da lipólise periférica em grande quantidade também pode agravar a esteatose. Desta maneira, deve-se fazer um programa de perda de peso com associação de dieta, atividade física, e até tratamento medicamentoso para obesidade se necessário (com uso de inibidores de apetite como a sibutramina, por exemplo, se houver indicação médica), visando uma perda de peso de aproximadamente 0,5 kg/semana.

           Para casos de obesidade extrema (IMC > 40 ou IMC > 35 com complicações associadas à obesidade), uma alternativa mais agressiva de tratamento seria a realização de uma cirurgia bariátrica, uma vez que a perda ponderal proporcionada por este tipo de cirurgia geralmente causa grande melhora ou até completa resolução dos quadros de doença hepática gordurosa não alcoólica. Deve-se estar atento, no entanto, para a possibilidade de piora inicial do quadro, haja vista que na grande maioria das vezes ocorre perda ponderal > 1 kg/semana nas primeiras semanas de pós-operatório. Com a desaceleração posterior do emagrecimento, a esteatose hepática costuma então estabilizar, e depois começa finalmente a apresentar grande melhora.  

             Também é possível fazer um tratamento medicamentoso junto ao paciente.

                                                                                                                    

 Referências bibliográficas:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095707/       

                                                                                Post por Mayra Bespalhok

                                                                                                          

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A JOVEM QUE DESEJA SER OBESA

                     

           Ao contrário da maioria das jovens, que buscam diariamente emagrecer, a inglesa Tammy Jung faz o oposto e adapta seu consumo caloria para a ingestão de 5mil calorias diárias.Com apenas 23 anos, a jovem Jung deseja ganhar bastante peso, para torna-se modelo plus size e fazer trabalhos na internet.A futura modelo conta com a ajuda do namorado que a incentiva a  comer baldes de frango frito e usar funil para ingerir milk shake.

            Mesmo sabendo que com essa dieta, a jovem corre riscos de saúde e prejudica seu corpo ela celebra seu ganho de peso e seus quilos a mais sem se preocupar. Tammy diz que além do que está ganhando ela ama comer. “Estou ganhando fazendo o que eu mais amo e eu quero fazer ainda mais.”,afirma. Com esse ganho acelerado de peso, e o grande consumo de gordura, varias complicações em seu corpo surgirão,podendo por exemplo atingir o fígado ocasionando uma futura esteatose.

             Criar tecido adiposo em excesso de forma saudável é muito difícil. Tammy opta por uma dieta nada  balanceada e rica em gorduras e carboidratos de forma exagerada acarretando em maior probabilidade de ocorrência de doenças como diabetes, hipertensão arterial, obesidade mórbida, colesterol alto e, inclusive a esteatose hepática. A ingestão de frituras, açúcar, doces, massas de forma excessiva e com um objetivo de aumentar o peso leva à maior concentração de gordura no fígado, podendo gerar a esteatose e possivelmente progredir para uma esteatohepatite e até mesmo a cirrose. Recomenda-se ir em busca de profissionais na área da saúde pra ter um acompanhamento e que possa oferecer dietas mais balanceadas e que possam diminuir o risco de surgimento de doenças em decorrência do excesso de gordura.

          No caso da jovem Tammy, ela está sobrecarregando seu corpo gerando além do ganho de peso, as co-morbidades decorrentes, por exemplo, alterações no metabolismo dos carboidratos, diabetes melito tipo II, hipertensão e dislipidemia, representam importante questão referente a riscos cardiovasculares e a esteatose-hepática não alcoólica. A resistência á insulina, um fator determinante, pois a insulina é o hormônio que metaboliza a glicose, isto é, que queima o açúcar e promove sua deposição no corpo sob a forma de gordura ou de músculo. Pessoas com excesso de peso tendem a apresentar resistência à insulina. Consequentemente, os níveis de insulina sobem no sangue, e assim, suas taxas hormonais estarão desreguladas. Com isso ela pode vir a sofrer de uma doença chamada compulsão alimentar e acúmulo de células adiposas no fígado.

           Para controlar a fome o exercício físico é fundamental. A capacidade da insulina em promover captação, oxidação e armazenamento de glicose nos músculos e tecido adiposo, assim como sua capacidade de suprimir as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres está diminuída na obesidade central. Assim, a regulação anormal da liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo pode potencialmente explicar muito da resistência à insulina, no que diz respeito ao metabolismo da glicose. Esse é um fator de risco que acomete especialmente o indivíduo acima do peso ou os obesos, e é um dos sintomas de um paciente de esteatose-hepática não alcoólica.

           Baseando na dieta junk food(tipicamente rica em caloria e de baixo valor nutricional) procurando comer mais gorduras e açúcar para obter o ganho de massa gorda, Tammy esta prejudicando seu organismo, e pelo fato dela esta tentando ganhar massa gorda(gordura) , dificilmente ela faria isso de uma força saudável, pois geralmente o objetivo de uma dieta equilibrada e saudável é o ganho de massa magra(músculo) e a perda de massa gorda.

Referências bibliográficas:
- http://www.medlearn.com.br/index.php/complicacoes-da-obesidade/

- http://www.minhavida.com.br/alimentacao/materias/3124-dieta-para-ganhar-peso-com-saude-dispensa-o-excesso-e-gorduras
-  http://virgula.uol.com.br/lifestyle/comportamento/jovem-consome-cerca-de-5-mil-calorias-por-dia-para-engordar

                                                                                           
                                                                                                             Post Coletivo.

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A EVOLUÇÃO DA DOENÇA

           Estudos e pesquisas mostram que o problema da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA) não se restringe apenas à esteatose, podendo essa afecção  evoluir para outras diferentes formas de doenças no fígado.

           A primeira evolução da doença é para a forma de esteato-hepatite. Como o nome diz, a esteato-hepatite é uma inflamação no fígado gerada pelo acúmulo de gordura, que pode acontecer em cerca de 20% dos pacientes com esteatose hepática. Nesta fase de esteato hepatite, começa a haver elevação de enzimas hepáticas no sangue, como a TGO e TGP, sendo que caracteristicamente ocorre TGP > TGO quando a esteato hepatite é decorrente de doença hepática gordurosa não alcoólica (na esteato hepatite de etiologia alcoólica, vemos habitualmente TGO > TGP). Esse quadro da doença é preocupante, pois além de sabermos que uma porcentagem de cerca de 10% dos pacientes com quadro de esteato hepatite evoluem para a cirrose hepática, ocorre que já na fase de esteato hepatite o funcionamento do fígado fica prejudicado, já que o órgão deixa de produzir algumas de suas enzimas e deixa de cumprir algumas de suas funções.
           A esteato hepatite não alcoólica pode progredir para a cirrose hepática em cerca de 10% dos pacientes. A cirrose é uma doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa. A arquitetura do fígado fica bastante deformada, e os hepatócitos deixam de ter a capacidade de produzir várias de suas proteínas (como albumina e proteínas da coagulação), deixam de metabolizar drogas e toxinas no corpo, deixam de eliminar muitas substâncias na bile como geralmente o fazem. Tal afecção pode gerar diversas consequências no corpo do paciente, como anemia, hipoalbuminemia, aumento das parótidas e em alguns casos mais avançados insuficiência hepática descompensada.

           Cerca de 2% dos pacientes que apresentam o quadro de cirrose por evolução da esteatose e esteato-hepatite evoluem também para o câncer de fígado. O câncer de fígado pode gerar hemorragias gastrointestinais, insuficiência hepática e pode se disseminar pelo corpo (metástase). Se não for tratado corretamente tal doença pode levar o paciente ao óbito em cerca de 3 a 6 meses.

           Dessa forma, a esteatose hepática deve ser tratada ainda no seu inicio, já que como mostrado, ela pode evoluir para diferentes doenças mais graves , tendo cada fase de evolução um maior grau de dificuldade no tratamento, além de poder ao seu fim levar o paciente ao óbito.

Referências:

http://saude.ig.com.br/minhasaude/enciclopedia/cancer-de-figado/ref1238131525096.html 

http://www.mdsaude.com/2009/08/esteatose-hepatica.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095707/

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAi28AE/cirrose-hepatica

http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/1015/992

                                                                                            Post por Pedro Ivo Amador

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