quarta-feira, 17 de julho de 2013

O NOSSO MUITO OBRIGADO



      Com imensa satisfação e dor no coração entregamos esse blog para a avaliação final!
      Somos alunos do primeiro semestre da Universidade de Brasília, e nos foi dada a oportunidade de descobrirmos e aprendermos sobre algum assunto que acrescentará muito em nossa formação.
      Agradecemos a oportunidade ao professor, que tanto nos exigiu para que o trabalho saísse o melhor possível, e agradecemos a nossa tutora Drª Patrícia Salles que  nos ensinou e nos aturou com a maior paciência e dedicação.
     Terminamos esse trabalho com o dever de alertar a população e fazer tudo que está ao nosso alcance para ser um diferencial na vida das pessoas ao nosso redor. 
     Como estudantes do curso de nutrição da UnB, já temos o diferencial por ter aprendido e ensinado não só pessoas próximas como também em outros países onde esse blog foi visualizado.
      A experiência foi única e muito engrandecedora.                            
      O nosso muito obrigado ao professor Marcelo Hermes Lima professor de Bíoquímica e Biofísica da Universidade de Brasília e a endocrinologista Patrícia Salles.
                                                     
                       

               Bruna Garcia, Mayra Bespalhok,Julia Zenni, Pedro Ivo e Willian Vagner.


domingo, 14 de julho de 2013

BIOQUÍMICA DA NUTRIÇÃO RELACIONADA À ESTEATOSE



Um dos grandes causadores da esteatose hepática não alcoolica é a dieta a ser seguida pela pessoa que apresenta a doença, dieta essa que na maioria das vezes é desregrada e não balanceada, além de não ter sido orientada por um profissional da área da nutrição, o que gera uma má alimentação.

O acúmulo de gordura nos hepatócitos do fígado pode acontecer devido ao aumento da oferta de lipídeos pela dieta praticada pelo paciente, o que compromete tais hepatócitos e esses nutrientes acaba não sendo metabolizados e levados ao tecido adiposo. Esse acúmulo de gordura também pode ser gerado pela deficiência nas lipoproteínas, as chamadas VLDLs, responsáveis pela exportação dos lipídeos ao tecido adiposo.




Por estar muitas vezes associada à essa dieta rica em lipídeos, uma das melhores formas de tratar a esteatose é mudando os hábitos alimentares, ou seja, seguindo uma dieta específica prescrita por um profissional da área, um nutricionista.

A dieta para um paciente diagnosticado com esteatose deve ser hipolipídica e com exclusão de bebidas alcoólicas. Essa dieta pode ser mais restritiva dependendo do paciente, como por exemplo, se ele for hipertenso, diabético,  tiver com ácido úrico alto ou tiver com algum outro problema de saúde.

Nessa dieta, recomenda-se que a quantidade de lipídeos seja de cerca de 25% com relação ao valor calórico total da dieta, podendo manter os valores normais para proteínas e carboidratos, e em alguns casos diminuindo também os carboidratos para que haja uma redução nas taxas de gordura corporal do paciente. Preferencialmente os carboidratos devem ser de origem integral devido à grande presença de fibras solúveis nesses alimentos; essas fibras realizam uma função de grande importância na esteatose hepática, pois elas se complexam com a glicose e com os lipídeos presentes no bolo alimentar e dificulta a absorção destes, gerando então uma diminuição de seus níveis séricos.  Leites e derivados devem ser sempre com teor de gordura baixos, desnatados sempre que possível. É de grande importância evitar doces e alimentos açucarados, já que o excesso de glicose acarreta aumento dos níveis de triglicerídeos no sangue. É recomendado que se dê preferência à alimentos de menor índice glicêmico, pois os de maior índice promovem um pico de hiperglicemia, fator que desencadeia na formação de triglicerídeos, o que deve ser evitado. As gorduras mono e poli-insaturadas podem ser recomendadas pois influenciam no perfil lipídico sérico,  pois aumentam o HDL, porém tais ácidos graxos devem ser manejados com cuidados, pois estão presentes em alimentos de valor calórico alto, como nozes e castanhas.

Dessa forma, uma das melhores alternativas para um paciente com esteatose hepática é uma boa e regrada dieta, pois pode controlar totalmente a doença ou ameniza-la, dependendo do estágio em que ela se encontra na pessoa. 
Lembre-se que a prescrição de uma dieta é trabalho exclusivo de um nutricionista, e que cada pessoa possui uma dieta equilibrada específica para o seu corpo e sua rotina, em caso de necessidade procure um profissional da área.






Referências: 

http://www.nutricio.com.br/esteatose-hepatica.htm



                                                                                          Post por: Pedro Ivo Amador

ESTEATOSE FRENTE À CARDIOLOGIA

Entrevista com a cardiologista Drª Miriam Tereza Machado Santos  CRM-DF 4532. 
Médica responsável pelo diagnostico da ESTEATOSE na mãe de uma das alunas desse blog.

video

                                                              Post por: Mayra Bespalhok

FRUTOSE ASSOCIADA À ESTEATOSE HEPÁTICA E À DIABETES MELLITUS



  A frutose é um monossacarídeo encontrado principalmente nas frutas, verduras e no mel, podendo ser usada como uma fonte de energia alternativa. Além de ser encontrada na sua forma isolada, esta se encontra também associada à glicose, no dissacarídeo sacarose, além de também poder se encontrada formando tri ou tetrassacarídio em algumas leguminosas como, soja, lentilha, ervilha e feijão. O metabolismo da frutose ocorre no fígado, o qual tem uma grande capacidade de absorção e fosforilação desse açúcar  que pode ser transformado tanto em glicose, quanto em glicogênio. Com esses substratos energéticos abundantes, o fígado vai priorizar a síntese de piruvato por meio de vias metabólicas, como a glicólise, o qual vai ser transformado em ácidos graxos nas mitocôndrias. Estes ácidos graxos são usados como fontes de energia, quando estocados na forma de triglicerídeos, ou liberados no sangue como VLDL. Tal metabolismo torna a frutose um nutriente extremamente lipogênico, podendo até gerar esteatose hepática não alcóolica, quando ingerida em excesso. A frutose, por possuir sabor e estrutura química semelhantes a da glicose, faz com que este monossacarídeo seja uma alternativa de agente adoçante para os diabéticos, já que tal açúcar não necessita da insulina para ocorrer sua absorção. Portanto esse nutriente pode ter efeitos adversos sobre os lipídios do sangue e desenvolvimento de resistência à insulina, além de poder promover o ganho de peso e obesidade. Não há dados suficientes que comprovem essas hipóteses, afinal a maioria das pesquisas realizadas foi em ratos, porém deve-se ficar atento ao consumo exagerado da frutose adicionada a produtos industrializados. A preocupação com a frutose não se deve estender à frutose naturalmente presentes nas frutas e vegetais pois estes são alimentos saudáveis que possuem apenas uma pequena quantidade de frutose na dieta.
post por BRUNA GARCIA

    Referências:
    http://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/63728/1/nepa-cap8.pdf

DIABETES MELLITUS PODE SER CONSIDERADO UM FATOR DE RISCO PARA A ESTEATOSE HEPÁTICA



       Diabetes Mellitus é uma patologia na qual o pâncreas para de produzir insulina ou as células param de responder à ação desse hormônio,  fazendo com que a glicose sanguínea não seja absorvida pelas células do organismo, o que causa o aumento dos seus níveis no sangue. Na falta de insulina ou no caso de resistência à ela, a lipase hormônio sensível fica intensamente ativada, removendo grande quantidade de triglicérides (estoque de gordura) do tecido adiposo, os quais são lançados no plasma na forma de ácidos graxos livres e são captados pelos hepatócitos. A quantidade de ácidos graxos que chegam ao fígado é muito maior que a capacidade de síntese de VLDL pelos hepatócitos. Consequentemente, ocorrerá o acúmulo nas células do fígado na forma de triglicérides. Ou seja, a falta de glicose nas células provoca mobilização de gordura do tecido adiposo para metabolização no fígado. Esses lipídeos, ultrapassando a capacidade do órgão de processá-los, podem se acumular nele, levando a esteatose hepática não alcóolica. Além disso, todas consequências que a resistência à insulina causa para gerar esteatose (citadas em um post anterior), podem ser consideradas consequências também da diabetes mellitus, já que tal resistência é causa dessa patologia. 

Referências:
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1582/esteatose_hepatica_nao_alcoolica.htm
http://www.abc.med.br/p/diabetes-mellitus/22360/diabetes+mellitus.htm
http://anatpat.unicamp.br/taesteatose.html

post por BRUNA GARCIA

sábado, 13 de julho de 2013

BIOQUÍMICA DO EXERCÍCIO RELACIONADO À ESTEATOSE


 
Quando falamos sobre esteatose não podemos esquecer de levar em conta as pessoas obesas ou diabéticas, pois quando diagnosticamos pessoas com esteatose, na maioria dos casos, ela não irá ter somente essa patologia.

O tratamento da obesidade sugere que o consumo energético seja inferior ao gasto energético, ou seja, deve gastar mais energia do que consome. A alimentação deve ser uma dieta hipocalórica bastante restrita, que seja orientada por um nutricionista e também é necessário um preparador físico para a prática de atividade, consequentemente, mudando o estilo de vida. A combinação de um baixo consumo calórico com exercícios físicos adequados ajuda a manter a taxa metabólica basal, que em pessoas gordas é mais alta, e melhora a eficácia de perda de peso por um longo tempo.

Os exercícios mais indicados são os aeróbicos, como exemplo, caminhadas, corridas e natação que possuem o gasto calórico mais significativo. Com a prática desses exercícios os benefícios podem ser: perda de peso, aumento da taxa do metabolismo, diminuição do apetite, melhora a qualidade do sono, prevenção de colesterol alto, regulagem da pressão sanguínea e o controle do diabetes.

A prática de exercícios físicos, sendo regulares, contribui para reduzir as necessidades da insulina. Com a aceleração das adaptações metabólicas e hormonais a sensibilidade à insulina se assemelha a um individuo normal, em razão das melhores respostas dos receptores de insulina, por conseguinte à melhora na forma física.

           Então, pratique exercícios físicos para prevenção e tratamento da esteatose.

Referências :
http://www.efdeportes.com/efd93/diabetes.htm
Post : Willian Vagner

sexta-feira, 12 de julho de 2013

RESISTÊNCIA À LEPTINA

         

      Geralmente, os pacientes com excesso de peso apresentam acúmulo de gordura em dois compartimentos diferentes do corpo: a gordura subcutânea (que fica entre os músculos e a pele, portanto em um compartimento mais superficial), e a gordura visceral (que fica dentro do tronco, internamente à camada muscular, em contato íntimo com o fígado e com os órgãos abdominais, sendo portanto uma gordura mais profunda). Sabemos hoje que o tecido adiposo é na verdade um grande órgão endócrino, pois além de ser um depósito energético, o tecido adiposo é também uma fonte produtora de diversos hormônios e citocinas.
     O tecido adiposo subcutâneo é o grande produtor do hormônio da saciedade, chamado leptina. A leptina é um hormônio que, ao ser produzido pelo tecido adiposo subcutâneo, tem como função sinalizar ao hipotálamo que a reserva energética já está bastante (e desta forma, é capaz de inibir o apetite), além de ter a capacidade de aumentar o gasto energético basal e aumentar a lipólise.
     O tecido adiposo visceral, por sua vez, é na verdade um grande tecido inflamatório. Ele é capaz de produzir uma série de proteínas inflamatórias para o corpo, como TNF alfa, IL-6, IL2, Interferon gama. Por este motivo, sabemos que os pacientes com acúmulo de gordura visceral são pessoas que vivem em um estado crônico de inflamação. E esta inflamação é quem vai causar um defeito na sinalização da leptina no seu receptor, caracterizando o que chamamos de resistência à leptina, muito presente na população obesa. A fisiopatologia da resistência a leptina é muito parecida com a fisiopatologia da resistência  a insulina, de forma que muitas vezes ambas andam juntas em um mesmo paciente.
     O paciente com resistência a leptina vai passar a não ter mais saciedade, a fome aumentará mesmo que de forma leve, ocorre uma queda da taxa metabólica basal, e a lipólise não fica mais ativada, causando então um ciclo vicioso que contribui para cada vez maior agravamento da obesidade.
     Além disso, sabemos que pacientes com alimentação gordurosa podem desenvolver resistência à leptina mesmo não havendo um aumento do peso, já que a própria alimentação gordurosa é um fator que leva a um maior ambiente inflamatório dentro do corpo, independente da quantidade de gordura visceral. Isto pode ser explicado, por exemplo, pela diferença entre a flora intestinal de pessoas com alimentação rica em gordura (mesmo magras)  e a flora intestinal de pessoas com alimentação saudável. Sabe-se que a flora intestinal dos pacientes com dieta hiperlipídica é uma flora extremamente pró inflamatória, e causa alterações metabólicas no organismo decorrentes desta inflamação, que podem cursar com a resistência a leptina.
     Para entender melhor um a importância da leptina no funcionamento do corpo, costuma-se estudar uma doença chamada lipodistrofia, que é uma doença genética rara em que a pessoa não possui tecido adiposo subcutâneo algum. Desta forma, a produção de leptina também é nula. Pessoas com esta doença apresentam um fenótipo físico aparentemente mais musculoso, já que não possuem gordura nenhuma encobrindo os músculos. Nestes pacientes, toda a gordura ingerida é estocada sob a forma de gordura visceral.  Desenvolve-se então um quadro de inflamação sistêmica grave, com grande resistência a insulina. Como consequência, pacientes com lipodistrofia apresentam esteatose hepática gravíssima, desenvolvendo ainda na fase infantil a esteatohepatite, evoluindo muitas vezes para a cirrose hepática na vida adulta. É notória a presença clara da hepatomegalia. Invariavelmente desenvolvem diabetes de difícil controle, com necessidade de doses altíssimas e crescentes de insulina para seu tratamento. Como a leptina é ausente, o tratamento com leptina torna-se eficaz neste modelo de pacientes. Com o uso da leptina, estes pacientes passam a comer menos, a gordura no fígado diminui, a lipólise aumenta, e a taxa metabólica basal aumenta. Com auxílio de uma dieta com baixo valor calórico, conseguem com mais eficiência evoluir para a perda de peso, com melhora de todas as taxas metabólicas.
    No entanto, o uso de leptina como tentativa terapêutica da obesidade por excesso de calorias não mostrou o mesmo sucesso. E a explicação para isso é que, nos casos de obesidade exógena, sabe-se que não ocorre falta de leptina (como ocorre nos casos de lipodistrofia), mas pelo contrário, a leptina encontra-se até em excesso, já que sua ação fica prejudicada pela resistência. O problema não é a sua deficiência, mas o defeito da sua ação no seu receptor. Como consequência, ocorre aumento dos níveis séricos de leptina como tentativa de compensação deste defeito.
   A resistência a leptina pode ser comprovada através da dosagem da leptina sérica, que encontra-se bastante aumentada nestas situações. Muitas vezes, pacientes que apresentam resistência à insulina também apresentam resistência à leptina, mesmo que leve, já que a fisiopatologia de ambas é muito parecida.
   Como a  resistência a leptina é consequência dos hábitos alimentares e hábitos de vida, conclui-se que, assim  como no tratamento da esteatose hepática, faz-se necessária uma importante mudança do estilo de vida para melhora deste tipo de situação.



                                                                                        Post por: Mayra Bespalhok